Фарматека №10 (303) / 2015

Синдром гипотиреоза

14 июня 2015

ГБОУ ВПО СамГМУ Минздрава России, Самара

В статье рассматриваются вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения гипотиреоза. В качестве заместительной терапии используют препараты, содержащие тиреоидные гормоны. Чаще всего применяют левотироксин. Возможно использование комбинированных препаратов трийодтиронина и тироксина.

Щитовидная железа (ЩЖ) является самой крупной эндокринной железой человеческого организма. Ее масса у взрослого человека составляет 20 г. ЩЖ выделяет трийодтиронин, тироксин, кальцитонин. Трийодтиронин, тироксин – йодсодержащие гормоны. Гормональным действием обладает свободная фракция трийодтиронина. Его поступление в кровь на 10–15% происходит из ЩЖ, а 85–90% трийодтиронина образуется в тканях-мишенях (печень, почки, мышцы) путем дейодирования.

Основные эффекты тиреоидных гормонов (ТГ):

  • обеспечивают формирование нервной системы и скелета в перинатальном периоде;
  • увеличивают потребление кислорода во всех тканях, за исключением мозга, селезенки, яичек;
  • увеличивают продукцию тепла;
  • оказывают положительное хроно- и инотропное действие на миокард;
  • повышают чувствительность рецепторов к катехоламинам;
  • увеличивают число катехоламиновых рецепторов в сердечной мышце;
  • регулируют деятельность дыхательного центра;
  • стимулируют эритропоэз;
  • ускоряют метаболизм и клиренс гормонов и лекарственных средств;
  • стимулируют как образование, так и резорбцию кости.

ТГ влияют на все обменные процессы в организме: обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен. Физиологическое действие ТГ на белковый обмен проявляется в усилении анаболических процессов. При избыточном поступлении эти гормоны оказывают катаболическое действие на обмен белка. Участие ТГ в углеводном обмене сложное, они усиливают всасывание глюкозы в кишечнике, а также утилизацию глюкозы клетками, способствуют распаду гликогена. Воздействие на жировой обмен проявляется в усилении липолиза (катаболическое действие).

ЩЖ является гипофиззависимой эндокринной железой. Процесс биосинтеза и выведения ТГ находится под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). ТГ в свою очередь преимущественно Т3 оказывают ингибирующее влияние на уровень ТТГ.

Гипотиреоз – клинический синдром, вызванный длительным, стойким недостатком гормонов ЩЖ в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

Распространенность манифестного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–1%, латентного первичного гипотиреоза – 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

  • Первичный (тиреогенный)
  • Вторичный (гипофизарный)
  • Третичный (гипоталомический)
  • Тканевой (транспортный, периферический).

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

  • Латентный (субклинический) – повышенный уровень ТТГ при нормальном уровне Т4.
  • Манифестный – гиперсекреция ТТГ, сниженный уровень Т4, клинические проявления.
  • Компенсированный.
  • Декомпенсированный.
  • Тяжелого течения (осложненный). Имеются тяжелые осложнения – кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза.

Этиология

Первичный гипотиреоз может быть врожденным и приобретенным.

К причинам, ведущим к развитию врожденного гипотиреоза, относятся:

  • Нарушения внутриутробного развития, приводящие к аплазии или гипоплазии ЩЖ.
  • Генетически обусловленые ферментативные дефекты синтеза ТГ.
  • Дефекты аккумуляции йода ЩЖ, дефекты включения его в органические соединения.
  • Дефицит йода в окружающей среде.

Причины первичного гипотиреоза:

  • Аутоиммунный тиреоидит.
  • Операции на ЩЖ.
  • Лечение радиоактивным йодом.
  • Нарушения эмбрионального развития ЩЖ.
  • Передозировка тиреостатических препаратов.
  • Дефицит йода в окружающей среде.

Наиболее частой причиной первичного гипотиреоза является аутоиммунный тиреоидит. В его основе лежит аутоиммунный процесс в ЩЖ. Сущность процесса сводится к увеличению титра аутоантител к микросомальной фракции ЩЖ.

Послеоперационный гипотиреоз развивается у 35–48% больных после операции на ЩЖ. Тиреоидэктомия в 100% сопровождается стойким гипотиреозом. Механизм развития гипотиреоза после субтотальной резекции не совсем ясен. Возможно, он обусловлен регенераторными способностями ЩЖ, зависящими от возраста пациента. У молодых больных частота гипотиреоза невысока. У пациентов старше 40 лет компенсаторные возможности снижены в связи с недиагностированным аутоиммунным тиреоидитом, который сочетается с диффузным токсическим зобом.

У 20–30% больных гипотиреоз развивается после лечения радиоактивным йодом.

Особенно ярко снижение функциональной активности ЩЖ проявляется при нарушении ее эмбрионального развития...

А.Ф. Вербовой
Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.