Вирусный миокардит в клинической практике

22.09.2016
1684
С.М. Богданова, Т.В. Лотова
1. канд. мед. наук, зав. кардиологическим отделением; 2. врач-ординатор, БУ «Городской клинический центр»

Согласно предложенной в 1995 г. группой ВОЗ (WHO/ISFC) классификации кардиомиопатий (заболеваний миокарда с его дисфункцией), миокардиты отнесены в раздел специфических заболеваний миокарда, при этом предложен новый термин – «воспалительная кардиомиопатия», и выделены 3 ее формы: идиопатическая, аутоимунная и инфекционная.1 Уровень заболеваемости миокардитами за последние 15 лет существенно увеличился.

В последние годы многие специалисты обратили серьезное внимание на концепции вирусной природы «идиопатических» миокардитов. И это особенно понятно, если вспомнить, что данная патология встречается у 5–15% больных ОРВИ.2 Более того, говоря об опасности осложнений ОРВИ и гриппа со стороны сердца, мы подразумеваем в первую очередь именно миокардит.

В качестве небольшого вступления к конкретному клиническому случаю напомним, что нередко миокардит может протекать вполне доброкачественно и заканчиваться самопроизвольным выздоровлением. Но, как в нашем примере, может приобретать хроническое течение и приводить к тяжелой сердечной недостаточности.

Клинические проявления миокардита (как и данные ЭКГ) неспецифичны. Однако проведение ЭхоКГ при подозрении на эту патологию абсолютно необходимо. Врач должен исключить другие причины сердечной недостаточности, следить за течением заболевания и количественно оценить функцию левого желудочка (ЛЖ).

В зависимости от тяжести процесса может наблюдаться различная степень дисфункции миокарда:

  • дилатация полостей сердца, преимущественно ЛЖ;
  • уменьшение фракции выброса как следствие снижения сократительной способности миокарда;
  • увеличение конечно-диастолического и конечно-систолического объемов ЛЖ;
  • локальные нарушения сократимости миокарда ЛЖ;
  • признаки относительной недостаточности митрального клапана;
  • митральная регургитация.

В соответствии с Рекомендациями РНМОТ и ОССН по диагностике и лечению миокардитов (2012), ФВ ЛЖ ниже 40% имеет четкую прямую связь с тяжелым течением болезни и летальным исходом.

У 15–20% больных заболевание имеет рецидивирующее течение с исходом каждого эпизода воспаления в кардиосклероз и с неуклонным прогрессированием застойной сердечной недостаточности.3

Пациент И., 41 год. Поступил с жалобами на одышку при малейшей физической нагрузке, усиливающуюся в горизонтальном положении. Учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца при небольшой физической нагрузке. Отеки до верхней трети голеней и стоп. Сухой кашель с трудноотделяемой мокротой.

Из анамнеза заболевания. Со слов пациента заболел остро 12 июня 2014 г., когда повысилась температура тела до 37,8˚С, появился сухой кашель, в связи с чем обратился за медицинской помощью к участковому терапевту. Был поставлен диагноз: ОРВИ. Получал терапию кларитромицином и ацетилцистеином, но клинический эффект отсутствовал. В течение последующих 13 дней состояние пациента прогрессивно ухудшалось – усилилась одышка при малейшей нагрузке, появились отеки на нижних конечностях.

На приеме у кардиолога от 23.06.14 г.

Острый коронарный синдром (ОКС) исключен: анализ крови на тропониновый тест – отрицательный.

На ЭКГ – признаки гипертрофии ЛЖ с систолической перегрузкой.

По данным ЭКГ-мониторирования – неустойчивые пароксизмы СВТ с ЧСС 150 в минуту.

По данным ЭхоКГ от 23.06.14 г. – снижение сократительной способности ЛЖ (ФВ – 32%), дилатация полостей ЛЖ, ЛП и ПП, легочная гипертензия 2–3 степени.

При УЗИ органов брюшной полости и плевральных полостей выявлены асцит и двусторонний гидроторакс.

Учитывая наличие декомпенсированной сердечной недостаточности, бригадой «скорой помощи» больной госпитализирован в кардиологическое отделение Городского клинического центра города Чебоксары.

Из анамнеза жизни: работал рубщиком в мясном отделе на рынке в течение 2 лет. Курит по 10 сигарет в день в течение 10 лет. Из перенесенных операций: удаление части левого легкого в 1992 г. по поводу туберкулеза.

Данные из объективного обследования при поступлении: общее состояние тяжелое. Кожные покровы с желтушным оттенком, склеры иктеричные, губы цианотичные. В легких выслушивается жестковатое дыхание, единичные влажные хрипы в задненижних отделах с обеих сторон, ЧДД 26 в минуту. Тоны сердца приглушены, ослабление первого тона; ритм правильный; систолический шум на верхушке, в точке Боткина-Эрба; ЧСС и Ps 114 ударов в минуту; АД 90/60 мм рт. ст.; гепатомегалия – размеры печени по Курлову: 12 х 11 х 8 см. Отеки нижних конечностей до верхней трети голеней.

Лабораторные методы исследования в диагностике миокардита считаются малоинформативными и не отличаются специфичностью. У нашего пациента в общем анализе крови отмечалась токсическая зернистость лейкоцитов. В биохимическом анализе крови обнаружены повышенные цифры трансаминаз (АЛТ – 214 Е/л, АСТ – 142 Е/л), креатинина (174 мкмоль/л). При исследовании белковых фракций крови (БФК) отмечалась гипоальбуминемия (снижение альбумина – 51,6%), повышение острофазных белков (альфа1-глобулины – 5,2%, бета1-глобулины – 8,5%), С-реактивный белок повышен.

Рентгенография грудной клетки. Расширение границ сердца и признаки застоя в легких.

На ЭКГ в динамике отмечается подъем сегмента ST на 1 мм в V1–V2 и отрицательный зубец Т в V1–V6.

Показатели ФВ, ФУВ ЛЖ играют большую роль при ведении больного с острым миокардитом, позволяют оценить клиническую картину в целом, определить тактику лечения.

Показатели

27.06.2014

07.07.2014

10.07.2014

07.08.2014

ЛЖ: КСР/КДР, см

6,5/5,2

6/5

6,7/6,3

6,7/5,9

ФВ, %

40

34

13,0

25,1

ФУВ, %

20

17

5,9

11,9

ЛП, см

5,3

5,3

4,9

5

ПП, см

4,8 х 6,3

4,3 х 6,2

6,8 х 5,7

6,15 х 5,8

ПЖ, см

3,8

4

3,7

3,75

Р max ЛА, мм рт. ст.

39–44

37–42

40

40,9

Полость перикарда, см

расширена до 0,5–0,6 см

не расширена до 0,4 см

расщепление листков перикарда до 0,2 см

без особенностей

Регургитация на МК, степень

2

2

3

3

Регургитация на ТК, степень

2

2

3

3

По данным ЭхоКГ выявлены крайне тяжелые изменения: снижение сократительной способности миокарда ЛЖ (ФВ до 13%), значительная дилатация полостей, сопровождавшаяся митральной и трикуспидальной регургитацией, наличием незначительного выпота в полости перикарда (табл. 1). 

Клинический диагноз: диффузный миокардит, острое течение, вирусной этиологии, с дилатацией полостей сердца. Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапана 3 степени.

Осложнения: ХСН II Б, ФК IV. Легочная гипертензия 2–3 степени. Сердечная астма. Двусторонний гидроторакс. Асцит. Нарушения ритма по типу наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии по данным холтеровского мониторирования ЭКГ.

Лечение: метопролола тартрат – 50 мг, дигоксин – 0,25 мг, лозартан – 12,5 мг, спиронолактон – 50 мг, фуросемид – 20 мг, гепарин натрия – 20 тыс. ЕД, ацетилсалициловая кислота – 75 мг в сутки.

Несмотря на проводимую терапию состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Проведена консультация с кардиологом Республиканского кардиологического диспансера (РКД). Назначена ЭхоКГ в динамике, показавшая выраженное снижение систолической функции ЛЖ (ФВ 13,04%, ФУВ 5,97%) и систолической функции ПЖ, увеличение степени регургитации на митральном и трикуспидальном клапанах, появление положительного контрастирования в ЛП. Пациент был переведен для дальнейшего лечения в РКД (лечение в течение 2 недель).

К получаемой терапии для профилактики тромбоэмболических осложнений был добавлен варфарин (5 мг), амиодарон (200 мг) в суточной дозе для профилактики жизнеугрожающих аритмий.

При выписке выполнена ЭхоКГ в динамике, сократительная способность миокарда несколько улучшилась (ФВ 25,13%, ФУВ 11,94%), полость ЛЖ в размерах незначительно уменьшилась (6,7 х 5,9 см).

В дальнейшем самочувствие больного И. значительно улучшилось, в связи с чем самостоятельно прекратил лечение. Но через 4 месяца с резким ухудшением состояния (с выраженной сердечной недостаточностью) вновь госпитализирован в кардиологическое отделение ГКЦ.

Таким образом, в случае нашего пациента течение миокардита стало хроническим. Симптомы сердечной недостаточности прогрессируют, что может указывать на неблагоприятный прогноз для жизни.


1Richardson P., et al. Сirculation. 1996; 93: 341–342.

2Shabetai R. Acute pericarditis. Cardiol. Clin. 1990; 8(4): 639–644.

3Сорокин Е.В., Карпов Ю.А. Миокардиты в клинической практике: современные представления о старой болезни//РМЖ, т. 9, №10, 2001, с. 423–426.

Комментарии 2

Вы не можете оставлять комментарии
Пожалуйста, авторизуйтесь
Наталья Валерьевна
В январе 2015 года получила печальный опыт в диагностике идиопатического миокардита Абрамова Фидлера, пациент скончался.
Александр Анатольевич
Диффузный миокардит (эндокардит) скорее всего, в данном случае, (с учетом его профессии) является бактериальной этиологии. Например бактерия-бруцелла т.к. рубщики мясом и работники мясо-перерабатывающих комплексов чаще всего подверженны этим заболеванием.

Партнеры

Яндекс.Метрика